2022年2月25日，来自瑞士弗雷德里克-米歇尔研究所等团队的科学家在《Neuron》杂志上发表题为“Absence of familiarity triggers hallmarks of autism in mouse model through aberrant tail-of-striatum and prelimbic cortex signaling”的研究论文，该文章证实，ASD小鼠暴露在缺乏熟悉特征的新环境诱导后，再次暴露于新环境时会诱发ASD样行为。这种行为受到纹状体尾部（Tail of Striatum, TS）中多巴胺的瞬变以及前边缘皮层（Prelimbic Cortex, PreL）向TS投射神经元的活动的调控。ASD小鼠在暴露于新环境时TS中多巴胺的释放增加，激活其PreL→TS的神经活性能够使ASD相关行为得到恢复。此外，研究者还观察到丰富环境可以消除ASD小鼠对PreL→TS神经活动的依赖，从而阻止ASD样行为的发生。
2022年1月26日，上海科技大学管吉松教授、青岛大学附属医院刘世国教授和清华大学熊巍教授课题组共同在《Neuron》期刊上发表题为“ASH1L haploinsufciency results in autistic-like phenotypes in mice and links Eph receptor gene to autism spectrum disorder”的文章，该研究证实，ASH1L基因单拷贝缺失突变的小鼠表现出一系列与ASD相关的行为异常，包括焦虑水平升高、幼鼠交流发声障碍、社交记忆缺陷、行为重复刻板以及场景、声音等偶联性信息的分辨能力缺陷等。ASH1L基因缺失会阻碍学习后对于突触的削减，导致树突棘密度异常增加，从而降低了大脑对关键信息的分辨能力。进一步的研究发现，ASH1L基因突变显著下调了基因EphA7的表达水平，通过靶向激活EphA7信号通路可以挽救ASH1L基因突变造成的神经元突触削减以及行为异常。
2022年3月2日，中国科学院北京生命科学研究院赵方庆教授团队在《Nature Communications》上发表题为“Changes to gut amino acid transporters and microbiome associated with increased E/I ratio in Chd8+/ mouse model of ASD-like behavior”的文章，在该研究中，作者采用了染色质解旋酶DNA结合蛋白8杂合敲除的小鼠（Chd8+/）作为研究ASD中肠道微生物调节神经活动的动物模型，用来阐明宿主和肠道微生物相互作用的途径。研究发现，ASD模型小鼠肠道中氨基酸转运蛋白水平的增加有助于血清谷氨酰胺水平的升高以及大脑中兴奋/抑制（Excitation/Inhibition, E/I）比例增加。此外，Chd8+/小鼠体内α-防御素的水平升高导致出现了以拟杆菌的丰度降低为特征的肠道菌群失调；补充单形拟杆菌纠正了肠道氨基酸转运体的表达水平、脑中异常的谷氨酸和谷氨酰胺水平以及ASD样行为。
2022年2月4日，东京大学的研究人员在《Molecular Psychiatry》期刊上发表了一篇题为“Disrupted social memory ensembles in the ventral hippocampus underlie social amnesia in autism-associated Shank3 mutant mice”的文章，该研究证实，vCA1中储存社交记忆的神经元，在尖波涟漪 （Sharp-Wave Ripples, SPW-Rs）中优先被重新激活。这些重放的峰值序列反映了社交时θ周期中神经元活动的时间顺序。在Shank3敲除的ASD模型小鼠中，社交记忆神经元比例降低，SPW-R期间的神经元的峰值序列被破坏，导致社交行为受损。
2022年02月04日报道，北京大学医学部神经科学研究所、北京大学IDG-麦戈文脑科学研究所王韵教授课题组在 Science 子刊 《Science Signaling》 发表了题为：“Phosphorylation-dependent positive feedback on the oxytocin receptor through the kinase PKD1 contributes to long-term social memory ”的研究论文。 该研究发现社交记忆依赖于“爱情激素”催产素相关的信号通路，并进一步揭示了蛋白激酶D1（Protein kinase D1，PKD1）与催产素受体（Oxytocin receptor，OXTR）的相互磷酸化特异性调控内侧杏仁核（Medial amygdala，MeA）介导的长时程社交记忆及其潜在机制。
