图1: 美国凯斯西储大学
2017年9月，来自美国凯斯西储大学（Case Western Reserve University）的研究人员在《分子与细胞心脏病学杂志》（Journal of Molecular and Cellular Cardiology）上发表了一项研究发现1，补充NMN可以促进细胞的动力源——线粒体的功能，并防止心力衰竭。
图3：NMN可以提高心力衰竭小鼠的心肌收缩能力
（A）图示意小鼠心肌收缩情况；（B）对A图进行统计分析，图中纵坐标代表小鼠心肌收缩体积所占心脏整体积的百分比；与正常小鼠相比，心衰小鼠心肌收缩百分比显著降低，补充NMN可以有效提升心肌收缩百分比。用 T 检验进行假设检验，* p <0.05 被认为具有显著统计学意义。
NMN可以提高线粒体功能从而改善心肌收缩能力
研究人员进一步深挖NMN可以改善心肌收缩能力的原因。成年哺乳动物的心脏收缩过程需要消耗大量的ATP，但心脏细胞ATP储备非常有限，来自线粒体的强大而不间断的ATP供应对于维持心脏功能至关重要，如果不能做到这一点，就会导致心脏衰竭。呼吸作用是线粒体产生ATP的重要过程，因此研究人员进一步检测了小鼠线粒体呼吸作用的强度，结果发现，与正常细胞相比，心衰细胞线粒体呼吸作用显著降低，补充NMN后，线粒体呼吸作用显著增强，甚至高于正常细胞。证明NMN可以提高线粒体，进而改善心肌收缩能力。
图4：补充NMN可以提高线粒体功能
图中横坐标为不同的检测时间，期间加入了相应的药物阻断或重启线粒体呼吸作用，检测线粒体的呼吸作用强度，图中纵坐标为耗氧量，是衡量线粒体呼吸作用强度的一个重要指标；与正常细胞（蓝色线）相比，心衰细胞（红色线）线粒体呼吸作用显著降低，补充NMN后（紫色线），线粒体呼吸作用显著增强，甚至高于正常细胞。用 T 检验进行假设检验， p <0.05 被认为具有显著统计学意义。
NMN通过减少氧化应激来改善线粒体功能
到了这一步研究人员并没有中止探索，他们进一步探究，线粒体功能得到改善的原因。 结果发现，NMN可以显著改善线粒体的氧化应激状态。氧化应激是体内氧化与抗氧化作用失衡的一种状态，氧化应激反应增加，会影响线粒体功能。与正常小鼠相比，心衰小鼠线粒体氧化应激水平增加了约一倍，而NMN处理的心衰小鼠的氧化应激水平显著降低，几乎与正常小鼠无差异。证明NMN可以通过减少线粒体氧化应激水平来改善线粒体功能，最终提高心肌收缩能力，实现治疗心衰的效果。
