广西医科大学第一附属医院 罗佐杰医生
广西医科大学第一附属医院的罗佐杰医生团队在美国期刊《FEBS Open Bio》上发表的一项最新研究[3]，证实了补充NMN（β-烟酰胺单核苷酸）可以保护小鼠的脑血管内皮细胞免受氧化应激的损害。实验表明，对于处于氧化应激的内皮细胞，补充NMN能够降低细胞死亡率，并改善细胞内线粒体（负责产生能量的细胞器）的功能。这些发现为预防糖尿病患者发生出血性中风提供了重要理论依据。
（Deng, et al. 2020 | FEBS Open Bio）NMN治疗保护大脑血管内皮细胞免受氧化应激带来的损害。（A)展示的是H2O2（氧化应激诱导剂）处理12、24和48小时后的细胞存活率。H2O2浓度越高，细胞存活率越低。(B)显示NMN可逆转氧化应激导致的细胞损害。当NMN浓度在300 ~ 500μM时，细胞的存活率可达到最高。
NMN 保护线粒体健康
线粒体是细胞内负责产生能量的细胞器，对于保证细胞正常发挥功能具有重要作用。为了弄清楚NMN提高细胞存活率是否与线粒体有关，研究人员检查了线粒体的结构完整性。结果发现，在经过H2O2处理后，线粒体膜的结构完整性降低；而在H2O2处理的同时加入NMN则可以保证线粒体膜的完整性，从而保护线粒体健康。这些结果表明，NMN通过保护线粒体的完整性和健康性，提高了氧化应激状态下的细胞存活率。
（Deng, et al. 2020 | FEBS Open Bio）NMN可防止氧化应激引起的线粒体损害。红荧光与绿荧光的比例表示离子穿过线粒体膜的能力（线粒体膜的渗透性）。比例越高表示线粒体膜的结构完整性更高。这个实验表明，NMN可以让细胞在H2O2（可引发氧化应激）环境中保持线粒体膜的结构完整性。
NMN促进细胞健康的原理
为了探索NMN保护细胞免受氧化应激损害的具体机制，研究人员检测了细胞内NF-?B和NAMPT这两种蛋白的水平。NF-?B的主要作用是协调细胞免疫功能和对氧化应激的反应；NAMPT是烟酰胺转化合成NMN的催化剂，还可以减少有害氧分子积累和延缓细胞衰老。研究人员发现，NMN降低了NF-?B水平，增加了氧化应激细胞的NAMPT水平。这表明NMN通过减轻炎症反应来促进细胞健康。
